By Professor Dr. med. Hartwig Heyck (auth.)

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Paris) 122,291 (1971) 17a. : Proc. Mayo Clin. 47, 377 (1972) 18. : Arch. klin. Med. 34, 467 (1884) 19. : Dtsch. Z. 1, 13, 173, (1891) 20. : Dtsch med. Wschr. 36, 1865 (1910) 21. : Arch. Neural. ) 17,257 (1967) 22. : Pseudo-hypertrophic Muscular Paralysis. A Clinical Lecture. London: Churchill 1879 23. : Dtsch. Z. Nervenheilk. 187, 455 (1965) 24. : Arch Neurol. ) 17, 238 (1967) 25. : Die pseudomyopathischen Spinalerkrankungen. Beitr. Orthop. Traum. 22, 15 (1975) 26. : Die progressiv-dystrophischen Myopathien.

H. daB der Efflux gro~er ist in einer Phase, in welcher eigentliche ZerstOrungen von Muskelzellen wesentlich geringer sind als im akuten Krankheitsstadium. Nach bisher ergebnislosem Suchen einer spezifischen Enzymstorung im Kohlehydratstoffwechsel sind neuere Studien [32] iiber veranderte Aktivitaten isoliert gewonnener proteinblldender Muskelribosomen und deren Enzymmuster moglicherweise erfolgreicher. Hypothesen eines a~erhalb der Muskelzelle liegenden Primiirdefekts werden heute wieder in stiirkerem MaBe diskutiert.

Lebensjahr. Doch verzeichnet Thomasen einzelne Falle, die 70-80 Jahre alt wurden, allerdings hatte das Leiden hier spat begonnen und dann stets einen leichteren Verlauf genommen. tiber die zum Tode flihrenden klinischpathologischen Ursachen finden sich kaum Angaben, genannt werden respiratorische und kardiale Komplikationen [11]. Eher mochte man annehmen, daB der biologisch nur allgemein zu definierende VitalWitsverlust die Grundlage des Sterbens liefert. Genetik. Der Erbgang ist einheitlich autosomal dominant, was gleiche Erkrankungshaufigkeit bei Mannern und Frauen und direkte Vererbung von einem heterozygoten Elternteil auf die Kinder zur Folge hat.

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