By Professor Dr. Lucien Leger, Professor Dr. Martin Nagel (auth.)

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B) Rontgenologisch durch das Fehlen der Callusbildung zwischen den atrophischen oder hypertrophischen Knochenfragmenten ("ElephantenfuB"). c) Lokal. Andere StOrungen sind Infektion, iibermaBige Callusbildung, ischiimische Muskelkontrakturen, Myositis ossificans, StOrungen des Knochenstoffwechsels, insbesondere durch mechanische StOrmomente bei schlechter, instabiler Ruhigstellung, schlechter Blutversorgung, die Sudek-Dystrophie: Stadium I. Haut iiberwarmt, blaulich-Iivide verfarbt, glanzend infolge eines subcutanen Odemsmit SchwelJung der Extremitat.

B. bei Syringomyeiie, sind naturgemiiB besonders leicht Hautverbrennungen an den Hiinden ausgesetzt. 35 III. Sonderfalle Besonders schwer sind im allgemeinen Verbrennungen in Nylon- oder Olkleidung. Sie bedingen groBflachige und tiefe Verbrennungen wegen der Schwierigkeit des Ausl6schens und damit der langeren Exposition. Verbrennungen in bestimmten Korperregionen (Geschlechtsteile, Gelenke, Gesicht, Kopfhaut) sind besonders schweren Folgen ausgesetzt durch groBe Narbenbildung bzw. Narbenkontraktur, die spezielle chirurgisch-plastische MaBnahmen erfordern (Abb.

Hierbei werden bestimmte verbrannte Korperteile mit dem Vielfachen von neun berechnet. 3. Pathophysiologie der Verbrennungskrankheit Der sofort eintretende Verbrennungsschock hlingt ab von der Ausdehnung und Tiefe der Verbrennungswunde und entwickelt sich innerhalb der ersten 48 Std. ) ist der Plasmaverlust von Bedeutung. Er entsteht nach auBen durch die Exsudation von Plasma in die Blasenbildungen und in die offene Verbrennungswunde, nach innen durch Odematose Infiltration der tieferliegenden Hautschichten und der benachbarten Weichteile.

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